Hesperidin

Hesperidin ist ein Flavanon-Glykosid (eine Art Flavonoid), das aus der schwammigen inneren Schale von Orangen isoliert wurde, die als Mesokarp bekannt ist. Hesperidin (Hsd) kommt hauptsächlich in Zitrusfrüchten wie Orangen, Zitronen, Clementinen, Mandarinen und Grapefruits vor. Der Name Hesperidin leitet sich von dem Wort \hesperidium\ ab, einem Wort für eine Beere mit einem pulpy, segmentierten Inneren und einer lederartigen Schale, die aromatische Öle enthält. Seine Aglykonform (d.h. ohne eine Glykosylgruppe) wird Hesperetin (Hst) genannt.

Main benefits.. :Die Studien zu den entzündungshemmenden Eigenschaften von Hesperidin haben gemischte Ergebnisse ergeben. Eine Meta-Analyse ergab, dass Hesperidin, sowohl durch Zitrusfruchtsäfte als auch durch orale Supplements konsumiert, die pro-inflammatorischen Marker C-reaktives Protein (CRP), Interleukin-6 (IL-6) und Interleukin-4 (IL-4) in einer nicht dosisabhängigen Weise reduzierte. Eine zweite Meta-Analyse konnte diese Ergebnisse für CRP und IL-6 jedoch nicht reproduzieren, stellte jedoch eine signifikante Verringerung der Entzündungsmarker Vaskuläres Zelladhäsionsmolekül-1 (VCAM-1) fest. Diese widersprüchlichen Ergebnisse könnten auf die Variabilität in der Studienqualität, Methodik und den Charakteristiken der Teilnehmer zurückzuführen sein, was weitere Forschung erforderlich macht, um die entzündungshemmenden Eigenschaften von Hesperidin zu validieren.\[1\]\[2\] Zusätzlich zeigte eine Meta-Analyse, dass die Supplementierung mit Hesperidin zu einer signifikanten Reduktion mehrerer Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) führte. Zu diesen Vorteilen gehörten verringerte Triglycerid (TG)-Spiegel, Gesamtcholesterin (TC), Low-Density-Lipoprotein (LDL)-Spiegel, Tumornekrosefaktor (TNF-?) und systolischer Blutdruck (SBP). Bemerkenswerterweise wurden diese Effekte überwiegend bei Hesperidindosen über 500 mg pro Tag beobachtet und waren erheblich von Faktoren wie der Dauer der Hesperidinbehandlung (in der Regel effektiver, wenn sie 6 Wochen überschreitet) sowie dem BMI, Alter und Gesundheitszustand der Teilnehmer abhängig.\[3\] Hesperidin scheint auch die Durchblutung zu fördern, was in einer randomisierten kontrollierten Studie (RCT) an Teilnehmern mit Metabolischem Syndrom gezeigt wurde, die täglich 500 mg Hesperidin über 3 Wochen einnahmen. Hesperidin verbesserte die Durchblutung um 2,5 %, gemessen durch flussvermittelte Dilatation (FMD).\[4\] Eine weitere Studie stellte eine Verbesserung der Mikrozirkulation (Blutfluss in den kleinen Gefäßen) 6 Stunden nach der Supplementierung auf einem vollen Magen mit entweder Hesperidinkapseln oder standardisiertem Orangensaft fest, gegeben für 4 Wochen an gesunde, aber übergewichtige Männer.\[5\] Trotz dieser vielversprechenden Ergebnisse ist es weiterhin unklar, ob diese Effekte von langfristiger Dauer sind und ob sie einen Einfluss auf den Blutdruck haben. Darüber hinaus bewertete eine RCT die Auswirkungen einer synthetischen Form von Hesperidin, Hesperidin Methyl Chalcon (HMC), auf Muskelbeschädigungen und Schmerzen, die mit dem verzögerten Muskelkater (DOMS) verbunden sind, der durch ein intensives anaerobes Trainingsprotokoll verursacht wurde. Die HMC-Supplementierung verbesserte die Muskelregeneration, Leistung und das posturale Gleichgewicht. Die Gruppe, die HMC einnahm, zeigte auch eine gesteigerte physische Leistung (gemessen durch die Anzahl der Wiederholungen bis zum Versagen) und eine Verbesserung der Muskelschmerzen bei der passiven Palpation des Quadrizeps, jedoch nicht bei Aktivitäten wie dem Treppensteigen.\[6\]

Hauptnachteile: Studien haben bisher keine Nebenwirkungen im Zusammenhang mit der Hesperidin-Supplementierung berichtet. Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass das Fehlen von Nebenwirkungen in der Forschung diese nicht definitiv ausschließt und weitere Untersuchungen erforderlich sind. Eine Studie hat gezeigt, dass eine Dosis von 500 mg Hesperidin-Methylchalcon (HMC) die Marker für die Nieren- und Leberfunktion nicht beeinflusste.[1] Eine Meta-Analyse ergab, dass die Hesperidin-Supplementierung mit einer Zunahme des Körpergewichts verbunden war, was für Menschen mit Adipositas oder Übergewicht potenziell besorgniserregend sein könnte. Dieser Effekt wurde jedoch nicht konsistent in anderen Studien beobachtet und könnte von vielen Faktoren beeinflusst werden, die über die Hesperidin-Supplementierung hinausgehen.[2]

Wie funktioniert es?.. : Der genaue Wirkmechanismus von Hesperidin ist nach wie vor unbekannt. Allerdings haben eine Reihe von Studien (hauptsächlich Tierstudien) potenzielle Wege hervorgehoben, durch die Hesperidin seine Wirkungen entfalten könnte. Hesperidin kann den Lipidstoffwechsel über mehrere potenzielle Mechanismen verbessern: In Rattenmodellen könnte ein möglicher Weg darin bestehen, die Cholesterinsynthese zu hemmen, indem die Expression von Retinol-bindendem Protein (RBP), Herzfett-Säure-bindendem Protein (H-FAB) und kutanem Fettsäure-bindendem Protein (C-FAB) herunterreguliert wird. Tierstudien legen nahe, dass Hesperidin auch die Enzyme 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-CoA (HMG-CoA) Reduktase und Acyl-Coenzym A: Cholesterin-Acyltransferase (ACAT) hemmen kann, die eine Rolle bei der Cholesterinbiosynthese spielen. Darüber hinaus deuten klinische Studien zu G-Hesperidin (siehe FAQ “Was sind die anderen Formen von Hesperidin?”) darauf hin, dass es den Abbau von sehr niedrigen Dichte-Lipoproteinen (VLDL) verbessert, was zu reduzierten TG- und LDL-Spiegeln führt. G-Hesperidin schien auch zu wirken, indem es die Lipoproteinlipase (LPL aktiviert, ein Enzym, das für die Hydrolyse von TG verantwortlich ist. In vitro-Studien legen ferner nahe, dass G-Hesperidin die übermäßige LDL-Sekretion der Leber unterdrücken könnte, indem es die Freisetzung von Apolipoprotein B (einem wichtigen LDL-Komponenten) verringert. Hinsichtlich seiner entzündungshemmenden Wirkung deuten sowohl in vitro- als auch in vivo-Studien darauf hin, dass Hesperidin Entzündungen reduzieren kann, indem es die Expression entzündungsfördernder Enzyme wie induzierbare Stickstoffmonoxid-Synthase (iNOS) und Cyclooxygenase-2 (COX-2) sowie entzündungsfördernde Marker (z. B. TNF-?, IL-6) unterdrückt und dadurch die Prostaglandinspiegel reduziert. Eine weitere Hypothese, die die blutdrucksenkende Wirkung von Hesperidin erklärt, ist, dass es die Produktion von Stickstoffmonoxid (NO) erhöht, was die Vasodilatation durch Entspannung der glatten Muskulatur der Blutgefäße induziert und so zu einem Rückgang des Blutdrucks führt. Ein weiterer potenzieller Mechanismus besteht darin, dass Hesperidin die Spiegel des Vasokonstriktors Angiotensin-2 verringert, indem es das Angiotensin-convertierende Enzym hemmt. Es ist erwähnenswert, dass diese Mechanismen hypothetisch bleiben und klinische Bestätigung erfordern. Hesperidin und Hesperetin scheinen auch moderat den Blutfluss zu erhöhen, entweder indem sie die Produktion von intrazellulärem Wasserstoffperoxid anregen, das die Src-Familienkinase aktiviert, eine Gruppe von Enzymen, die die Produktion von Stickstoffmonoxid in Blutgefäßen regulieren, oder durch Estrogensignalisierung, die ebenfalls an der Produktion von Stickstoffmonoxid beteiligt ist.

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